X
تبلیغات

بچه های خوب سرزمین ایران - هورمون ها
 
بچه های خوب سرزمین ایران
 
 
دانلود گزارش کار میکروبیولوژی،سلولی مولکولی،ژنتیک،بیوشیمی،زیست شناسی و فیزیولوژی گیاهی و جانوری
 

مقدمه

هورمون ها : هورمون ماده‌ای شیمیایی است که در غدد درون‌ریز ساخته شده و به داخل جریان خون می‌ریزد. این ماده روی سلول‌های هدف گیرنده دارد و با نشستن روی آن اعمال سلول را تغییر می‌دهد. مقدار هورمون‌ها توسط ارتباطات پیچیده اعضای دستگاه درونریز با هم و با دستگاه عصبی تنظیم می‌شود.

در بدن انسان دو نوع کلی هورمون وجود دارد: هورمون‌های استروییدی مانند هورمونهای جنسی و آمینو اسیدی. گیرنده‌های هورمون‌های امینو اسیدی در روی سلول‌های هدف قرار دارد و گیرنده‌های هورمون‌های استروییدی در درون سیتوپلاسم و یا روی هسته قرار دارند.

تعدادی از هورمونها

معروفترین هورمونهای بدن عبارتند از انسولین، گلوکاگون، هورمون رشد، هورمونهای تیروئید، پاراتورمون، کلسی تونین، کورتیزول، هورمونهای جنسی مانند تستوسترون، استروژن و پروژسترون، رنین، آلدوسترون، آنژیوتانسین، هورمون ضد ادراری، اکسی توسین، پرولاکتین و ... .

فیزیولوژی انسان و درون‌ریزشناسی از توليدمثل جنسى

عادت ماهانه و چرخه فحلی

قاعدگی • فاز فولیکولی • تخمک‌گذاری • فاز لوتیال

گامتوزنز

اسپرماتوژنز (اسپرماتوگونی، اسپرماتوسایت، اسپرماتید، منی، اسپرم) • رشد تخمک (اوگونیوم، اوسایت، اوتید، تخمک) • سلول نطفه (سلول جنسی، گامت)

رفتار جنسی انسان

آمیزش جنسی • خودارضایی • نعوظ • ارگاسم • انزال • تلقیح • لقاح/باروری • القاء • بارداری • دوره بعد از تولد • مکانیک جنسی

عمر انسان

رشد پیش‌زادی/دودیسی جنسی/تفکیک جنسی مؤنث‌سازی، مردانه‌گرایی) • بلوغ جنسی(گوندارک، آغاز بلوغ، قاعدگی نخست، ادرنارک) • سن مادری / سن پدری • (یائسگی اندروپاوز)

تخم (زیست شناسی)

تخمک • تخم‌گذاری • تخم‌گذاری زنده • وایووپاری

درون‌ریز شناسی تناسلی و نازایی

محور اچ‌پی‌جی • مردشناسی • هورمون

پستان

تیلارک • ایجاد شیر • شیردهی • بیماری پستان

آ

آلدوسترون

مینرالوکورتیکوئیدها (به انگلیسی: mineralocorticoid)به گروهی از استروئیدها [مانند آلدوسترون (۲۱ کربنه)] گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند. آلدوسترون مهمترین مینرالوکورتیکوئید بدن است. تفاوت اصلی مینرالوکورتیکوئیدها با سایر کورتیکواستروئیدها در رسپتورهای اختصاصیشان و تاثیراتشان بر بدن است.

میزان ترشح آلدوسترون در شبانه روز ۱۵۰ میکروگرم است.

عملکرد

مهمترین عمل آلدوسترون افزایش بازجذب سدیم و ترشح پتاسیم در کلیه‌است که موجب احتباس آب و سدیم می‌شود. اسپیرونولاکتون با بلوک کردن گیرنده‌های آلدوسترون نوعی داروی ادرارآور است که موجب کاهش فشار خون می‌شود.

به طور خلاصه آلدوسترون دارای اثرات زیر می باشد:

۱. کاهش دفع سدیم از ادرار

۲. افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار

۳. افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن

آنژیوتانسین دو

آنژیوتانسین دو، یک منقبض کننده عروقی فعال، هورمون اولیه فعال‌کننده سیستم رنین آنژیوتانسین و یک ترکیب مهم در پاتوفیریولوژی زیادی فشار خون است. همچنین باعث تحریک ترشح آلدوسترون از قسمت قشری غدد فوق کلیوی می‌شود.

مکانیسم تولید

ابتدا پیش ساز هورمون یعنی آنژیوتانسینوژن توسط کبد ساخته، در خون آزاد می‌شود. پروتئین آنژیوتانسینوژن توسط هورمون رنین (آزاد شده از کلیه) به آنژیوتانسین یک تبدیل می‌شود و آنژیوتانسین یک توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین که بیشتر در مویرگهای ریه یافت می‌شود به آنژیوتانسین دو تبدیل می‌شود.

مکانیسم اثر

آنژیوتانسین دو هم یک عامل قوی انقباض عروقی (به خصوص شریانچه‌ها) است و هم از راهکارهای مختلف (مانند تحریک ترشح آلدسترون و هورمون ضد ادراری) موجب احتباس آب و سدیم می‌شود لذا عملکرد نهایی هورمون آنژیوتانسین دو افزایش فشار خون است.

کاربرد درمانی

به دلایل فوق داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین مانند انالاپریل و بلوک کننده‌های آنژیوتانسین دو مانند لوزارتان همه داروهای کاهنده فشار خون هستند. همچنین از آنژیوتانسین دو برای انقباض عروق موضعی و قطع خونریزی مثلا در واریس مری استفاده می‌شود.

آنژیوتانسینوژن

آنژیوتانسینوژن پیش ساز هورمون آنژیوتانسین دو بوده توسط کبد ساخته و در خون آزاد می‌شود. آنژیوتانسینوژن یک پروتئین از نوع α-2-globulin است که در انسان 452 اسیدآمینه دارد.

اثرات هورمونی

پروتئین آنژیوتانسینوژن توسط هورمون رنین به آنژیوتانسین یک تبدیل می‌شود و آنژیوتانسین یک توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) که بیشتر در مویرگهای ریه یافت می‌شود به آنژیوتانسین دو تبدیل می‌شود. البته این آنزیم در سایر نقاط نیز یافت می‌شود ولی محل تجمع اصلی آن آندوتلیوم مویرگهای ریه‌است. این آنزیم از گروه کینازها بوده بخش کوچکی از انتهای C آنژیوتانسین یک (دواسید آمینه His-Leu) را حذف می‌کند. آنژیوتانسین دو هم یک عامل قوی انقباض عروقی (به خصوص شریانچه‌ها) است و هم از راهکارهای مختلف (مانند تحریک ترشح آلدسترون و هورمون ضد ادراری) موجب احتباس آب و سدیم می‌شود لذا عملکرد نهایی هورمون آنژیوتانسین دو افزایش فشار خون است.

اِ

اتینیل استرادیول

اتینیل استرادیول (به انگلیسی: Ethinyl estradiol)

نام تجارتی: Estinyl

طبقه بندی فارماکولوژیک : استروژن

طبقه بندی درمانی: جایگزین استروژن، ضد نئوپلاسم

اشکال دارویی: قرص ۰٫۵ میلی گرمی و ۰٫۰۵ میلی گرمی

موارد مصرف و طرز مصرف: ۱-بزرگ شدن پستان پس از زایمان : ۰٫۵ تا ۱ میلی گرم به صورت خوراکی (PO) برای ۳ روز و بعد به تدریج دوز دارو کم می‌شود و بعد از یک هفته به ۰٫۱ میلی گرم رسیده و سپس قطع می‌شود. ۲-کانسر پستان بالغین : ۰٫۱۵ تا ۲ میلی گرم روزانه به صورت PO

موارد منع مصرف: حاملگی، شیردهی، سرطان‌های وابسته به استروژن، خونریزی واژینال غیرطبیعی، ترومبوفلبیت

عوارض جانبی: سردرد، سرگیجه، ترومبوآمبولی، ادم، هیرسوتیسم، آکنه، آمنوره، دیسمنوره، کاهش لیبیدو، آتروفی بیضه، تهوع، اسهال، استفراغ.

منبع

  • داروهای ژنریک ایران و دسته بندی داروها، دکتر مصطفی صابر، چاپ هفتم ، ۱۳۸۳، صفحه:۲۳۳

استرادیول

 

استرادیول یا 17β-estradiol یکی از هورمونهای جنسی اصلی در زنان است.

عملکرد

این هورمون با اتصال به گیرنده استروژنی در سیتوپلاسم، باعث افزایش میزان ساخته شدن DNA و RNA و پروتئین‌های دیگر در بافت هدف می‌شود. همچنین در هیپوتالاموس میزان آزاد شدن GnRH تحت تاثیر استروژن کاهش پیدا می‌کند و در غده هیپوفیز آزاد شدن FSH و LH کاهش می‌یابد[۱].

استرادیول به عنوان دارو در کمبود هورمون استروژن و بیماری‌های دیگر تجویز می‌شود[۱].

هرچند نقش اصلی این هورمون در بافتهای تولید مثلی مانند رحم است ولی در سایر بافتها مانند استخوان، کبد، عروق خونی و مغز نیز تاثیر دارد.

در مردان

استرادیول به میزان بسیار کمی در مردان از متابولیسم تستسترون ایجاد میشود. این هورمون در بیضه از سلولهای سرتولی تولید میشود و به نظر میرسد در تولید اسپرم نقش داشته باشد.

منابع

1.      ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، معاونت غذا و دارو. دارونامه رسمی ایران. ویرایش سوم. چاپ چاپ دوم، ۱۳۸۴، ISBN 964-5800-60-9، ‏ص.۶۴۲. .

2.      استروژن

3.      استروژن نام گروهی از هورمون‌های جنسی زنانه است که در انسان در سیکل طبیعی تخمدان در مرحله فولیکولی (follicullar) از تخمک آزاد میشود. طی دوران بارداری، مقدار زیادی از استروژن‌ها ترشح می‌شود.

4.      استرادیول از موثرترین استروژن‌های طبیعی است و احتمالا هورمونی حقیقی است. استروژنها با اتصال به گیرنده استروژنی در سیتوپلاسم، باعث افزایش میزان ساخته شدن DNA و RNA و پروتئین‌های دیگر در بافت هدف می‌شوند. در جدار رحم استروژن باعث رشد و پرخونی آندومتر رحم میشود. همچنین در هیپوتالاموس میزان آزاد شدن GnRH تحت تاثیر استروژن کاهش پیدا می‌کند و در غده هیپوفیز آزاد شدن FSH و LH کاهش می‌یابد.

5.      استروژن‌ها در ادرار اعضای نر تیره اسبیان هم مشاهده می‌شود.

استروژن کونژوگه

استروژن کونژوگه (به انگلیسی: Estrogens Conjugated or Conjugated Estrogens)

نام تجارتی: Estracon یا Premarin

طبقه بندی فارماکولوژیک : استروژن

طبقه بندی درمانی:

  • انواع خوراکی و تزریقی :جایگزین استروژن، ضد نئوپلاسم
  • نوع موضعی : استروژن واژینال

اشکال دارویی: قرص ۰٫۶۲۵ و ۱٫۲۵ میلی گرمی و آمپول ۲۵ میلی گرم در ۵ سی سی و کرم واژینال ۰٫۶۲۵ میلی گرم در گرم.

موارد مصرف

  • نوع سیستمیک (خوراکی و تزریقی):

واژینیت آتروفیک، خشکی و چروکیدگی واژن (فرج (عضو))، نارسایی اولیه تخمدان، هیپوگنادیسم، اواریکتومی (جراحی برداشتن تخمدان)، پیشگیری از استئوپورز، خونریزی غیرطبیعی رحم (عدم تعادل هورمونی)، بزرگ شدن پستان پس از زایمان، کانسر یا کارسینومای پروستات (در موارد پیشرفته یا پیشرونده و غیرقابل جراحی)، کانسر یا کارسینومای پستان (در موارد پیشرفته یا پیشرونده و غیرقابل جراحی در مردان و زنان یائسه انتخاب شده)

  • نوع موضعی :

درمان واژینیت آتروفیک و خشکی و چروکیدگی واژن ناشی از کمبود استروژن

موارد منع مصرف

  • نوع سیستمیک:

حاملگی، شیردهی، سرطان‌های وابسته به استروژن، خونریزی واژینال غیرطبیعی، ترومبوفلبیت

  • نوع موضعی:

حاملگی، شیردهی

عوارض جانبی

  • بیشتر در نوع سیستمیک:

سردرد، سرگیجه، ترومبوآمبولی، ادم، هیرسوتیسم، آکنه، آمنوره، دیسمنوره، کاهش لیبیدو، آتروفی بیضه، تهوع، اسهال، استفراغ.

  • گروهی از عوارض دارو که اغلب با ادامه مصرف آن کاهش می‌یابند: کرامپ یا نفخ شکم، کمبود اشتها، تهوع، احتباس نمک و مایع، تورم و تندر(Tender) شدن پستان به لمس یا فشار در مرد و زن، کاهش یا افزایش وزن.

منبع

  • داروهای ژنریک ایران و دسته بندی داروها، دکتر مصطفی صابر، چاپ هفتم ، ۱۳۸۳، صفحه:۲۳۳
  • فرهنگ جیبی داروهای ژنریک، دکتر حجت الله اکبرزاده پاشا، چاپ اول، صفحات :۵۵ و ۵۶

انسولین

اَنسولین یکی از هورمون‌هایی است که تاثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد.

انسولین با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهٔ آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند و با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچه‌ای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش دهد. همچنین با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کند. در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند.

اثر هورمون گلوکاگون عکس عمل انسولین می‌باشد.

پرونده:InsulinHexamer.jpg

انسولین در پزشکی برای درمان نوعی دیابت شیرین استفاده می‌شود. در دیابت شیرین نوع یک(دیابت وابسته به انسولین) توانایی تولید انسولین در بدن کاهش می‌یابد یا قطع می‌شود از این رو با تزریق روزانهٔ انسولین(اغلب به صورت زیر پوستی) علایم بیماری از بین می‌رود.

افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع دو(یا دیابت غیروابسته به انسولین)، با این که مقدار انسولین در خون از مقدار طبیعی بیش‌تر است، ولی تعداد گیرنده‌های انسولین کم است. در مواردی نادر اگر داروهای دیگر اثر گذار نبودند، از انسولین برای کنترل مقدار گلکوز خون استفاده می‌شود. انسولین بر اعمال سایر نقاط بدن نیز اثر می‌گذارد، برای مثال اگر انسولین وارد مغز شود باعث افزایش توانایی یادگیری و حافظه می‌شود.

انسولین یک هورمون پپتیدی با ترکیب ۵۱ اسیدآمینه می‌باشد. این هورمون از جزایر لانگرهانس، واقع در بخش درون‌ریز پانکراس، به خون ترشح می‌شود، نام انسولین نیز از واژهٔ لاتین "اینسولا" به معنی جزیره گرفته شده‌است وزن مولکولی انسولین ۵۸۰۸ دالتون اندازه گیری شده‌است.

ساختار پروتئینی

در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین(گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین(خوکی، وابسته به گراز) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به طور موثر در درمان بالینی استفاده کرد.انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد.این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.C-پپتید در پرو-انسولین، گستردگی بیشتری در میان جانداران دارد.

در بدن، انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی) تولید و ذخیره می‌شود، در حالی که نوع فعال آن به صورت مونومر(تکپاره) است.انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی)، غیر فعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند. تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است، انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد از آنجایی که آهنگ نفوذ با اندازهٔ مولکول، رابطهٔ عکس دارد.انسولینی که سریعتر واکنش می‌دهد به معنای این است که دیگر زمان وعدهٔ غذایی، مقدم بر زمان عادی روزانه نیست که این به خودی خود، انعطاف پذیری و راحتی بیشتری را برای بیماران دیابتی فراهم می‌کند.انسولین می‌تواند چندین صفحه بتا دارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به amyloidosis(ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در اندام ها/بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.

سنتز، اثرات فیزیولوژیک، از هم پاشیدگی

پرونده:Insulinpath.png

سنتز انسولین در پانکراس تولید می‌شود و هرگاه که محرکی شناسایی شد، ترشح می‌شود.محرک می‌تواند پروتئین مصرف شده باشد یا گلوکز در خون که از غذای گوارش شده تولید می‌شود. اگر کربوهیدرات مصرف شده دارای گلوکز باشد، گلوکز وارد جریان خون می‌شود و گلوگز خون افزایش می‌یابد. در سلول‌های هدف، انسولین نوعی پیام را تولید می‌کند که باعث افزایش جذب و ذخیرهٔ گلوکز می‌شود.در نهایت، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و منجر به پایان پاسخ می‌شود.

در پستان داران، انسولین در سلول‌های بتا جزایر لانگر هانس تولید می‌شود. بالغ بر یک تا سه میلیون سلول‌های جزایر لانگر هانس بخش درون ریز پانکراس که خود یک غدهٔ برون ریز است، را تشکیل می‌دهند.بخش درون ریز پانکراس ۲ درصد جرم کلی پانکراس را تشکیل می‌دهد، از سوی دیگر، درون جزایر لانگر هانس،۶۰ تا ۸۰ درصد این سلول‌ها را سلول‌های بتا تشکیل می‌دهند. تولید داخلی انسولین طی مراحل مختلفی(مراحل سنتز) تنظیم می‌شود ۱- در مرحلهٔ رونویسی از ژن انسولین ۲-در پایداری mRNA ۳-در ترجمهٔ mRNA ۴-در اصلاحات پس از ترجمه باور بر این است که انسولین و پروتئین‌های مربوط به آن، در درون مغز نیز تولید می‌شوند و کاهش مقدار این پروتئین‌ها با بیماری آلزایمر رابطه دارد.

ترشح و آزاد شدن

سلول‌های بتا انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رها سازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد: ·گلوکز از راه ناقل گلوکز(GLUT2) وارد سلول بتا شده ·گلوکز وارد فرآیند قندکافت و چرخهٔ تنفسی می‌شود، جایی که آدنوزین تری فسفات(ATP) پر انرژی از راه اکسایش(اکسیداسیون) بدست می‌آید ·کانال‌های یون پتاسیم که توسط ATP کنترل می‌شوند، به علت وابستگی به مقدار ATP(و به دنبال آن، گلوکز خون)، بسته می‌شوند و غشای سلول غیر قطبی(دیپولاریزه)می شود ·در دیپولاریزاسیون، کانال‌های یون کلسیم باز می‌شوند و یون کلسیم وارد سلول می‌شود ·افزایش میزان کلسیم، فعال شدن فسفولیپاز را موجب می‌شود که فسفولیپید غشای سلولی را می‌شکافد ·در نهایت افزایش میزان کلسیم، موجب می‌شود که انسولین سنتز شده که در وزیکول‌ای ترشحی نگاه داری می‌شد، رها شود.

مراحل بالا، روند کلی رها سازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود.سلول‌های بتا، همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند(دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند(آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییر می‌دهند.استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رها سازی انسولین را بر می‌انگیزد. دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا2 روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود. هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک باز می‌گردد، ترشح انسولین از سلولهای بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد.اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک(اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس)شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است. با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند.ترشح انسولین، شدیدا توسط هورمون نوراپینفرین(نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.

نوسانات میزان انسولین

حتی در هنگام هضم غذا، به طور کلی 1 یا 2 ساعت بعد از وعده نیز ترشح انسولین از پانکراس، به طور یکنواخت و پیوسته نمی‌باشد بلکه در یک تنواب ۳ تا ۶ دقیقه‌ای نوسان می‌کند.این نوسان غلظت انسولین را از بیش از ۸۰۰ پیکومول/لیتر به زیر ۱۰۰ پیکومول/لیتر برساند. این نوسان از کاهش گیرنده‌های انسولین روی سلول‌های هدف جلوگیری می‌کند و کبد را در گرفتن انسولین از خون و کاهش انسولین خون یاری می‌کند.این نوسان برای درمان‌هایی که در آن از انسولین استفاده می‌شود بسیار مهم است، در واقع غلظت ایده آل همان غلظت نوسانی انسولین است نه یک غلظت زیاد و ثابت. در روش‌های جای گزینی انسولین، ساز و کار نوسان انسولین همیشه به صورت دقیق انجام نمی‌شود. این ساز و کار می‌تواند به صورت انتقال ریتمیک انسولین به سیاهرگ باب کبد یا انتقال سلول‌های جزایر لانگرهانس به کبدانجام گیرد. در آینده، پمپ‌های انسولین خواهند توانست این ساز و کار مهم را بهبود ببخشند.

هدایت سیگنال

در غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئیین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف(برای نمونه سلولهای ماهیچه‌ای)هستند. میزان پایین انسولین خون یا نبود آن موجب جلوگیری از ورود گلوکز به سلول می‌شود(دیابت نوع ۱)، با این حال، نوع متداول تر، کاهش حساسیت سلول‌ها به میزان انسولین است(مانند دیابت نوع ۲) که موجب کاهش جذب گلوکز به سلول می‌شود.در هر دو حالت گرسنگی سلول(Cell Starvation)، کاهش وزن شدید(در بعضی موارد کاهش وزن شدید).در بعضی مواقع در ترشح انسولین انسولین از پانکراس عیب و اشکال است که در هر حالتی نتیجه سطح بالای گلوکز خون است. فعال شدن گیرنده‌های انسولین به ساز و کارهای درون سلولی می‌انجامد که نتیجهٔ آن گرفتن گلوکز از خون است.این ساز و کارها بر کانال‌های پروتئینی موجود در غشای سلول اثر گذار هستند. ژن‌هایی که دستور ساخت پروتئین‌هایی که گیرنده‌های پروتئینی را می‌سازند شناسایی شده‌اند. دو نوع بافت به شدت تحت تاثیر انسولین هستند ۱-بافت عضلانی ۲-بافت چربی(البته تا جایی که به بحث تحریک جذب گلوکز مربوط باشد)

اثرات فیزیولوژیک

اثرات کلی بر فیزیولوژی انسان ·کنترل جذب سلولی موادی خاص(اغلب گلوکز در بافت‌های عضلانی(Muscle Tissue) و چربی(Adipose)) ·افزایش رونویسی DNA و سنتز پروتئین ·تغییر شکل دادن فعالیت بسیاری از آنزیم‌ها اثرات بر سلول ها ·افزایش سنتز گلیکوژن(انسولین باعث ذخیرهٔ گلوکز در کبد به صورت گلیکوژن می‌شود، سطح پایین انسولین باعث می‌شود که کبد گلیکوژن را تجزیه و گلوکز را وارد سیستم گردش خونی کند. ·افزایش تشکیل بافت چربی(انسولین سلول‌های چربی را مجبور به جذب لیپید خون می‌کند که به تری گلیسرید تبدیل شده‌است) ·افزایش استری شدن اسیدهای چربی ·کاهش پروتئولیسیس ·کاهش لیپولیسیس ·کاهش گلوکونئوجنسیس ·افزایش جذب آمینو اسید توسط سلول ها ·افزایش جذب پتاسیم توسط سلول‌ها ·افزایش ترشح HCL درون معده

به عنوان دارو

اپی‌نفرین

اپی‌نفرین (آدرنالین، هورمون غده فوق‌کلیوی) یک هورمون و نوروترانسمیتر است از دسته کاتکول‌آمین‌های درون‌ساز است. این ماده باعث افزایش ضربان قلب، انقباض عروق و انبساط راه‌های هوایی شده و در بروز واکنش جنگ و گریز (Fight or flight) سیستم عصبی سمپاتیک موثر است.

پرونده:Epinephrine structure with descriptor.svg

ساختار شیمیایی اپی‌نفرین

اپی‌نفرین را اولین بار شیمیدان ژاپنی جوکیچی تاکامینه (به ژاپنی: 高峰 譲吉) در سال ۱۹۰۰ کشف کرد و در سال ۱۹۰۱ موفق به استخراج آن از غده فوق کلیوی گوسفند و گاو شد. این ماده اولین بار در سال ۱۹۰۴ به طور مستقل توسط فردریک تولز و هنری دریسدل داکین سنتز شد.

اثرات اپی‌نفرین بر بدن

فشار خون

اپی نفرین یکی از قوی‌ترین داروهای وازوپرسور شناخته شده است. اگر یک دوز داروئی از مسیر داخل وریدی تزریق شود اثر مشخص آن افزایش فشار خون است که به سرعت به اوج خود که با دوز تزریق شده متناسب می‌رسد. این افزایش فشار بیشتر سیستولیک است، لذا فشار نبض را هم افزایش می دهد. در برگشت فشارخون ممکن است به زیر میزان اولیه برگشته و سپس عادی شود.

افزایش فشار خون به علت اپی نفرین سه جزء دارد :

1.      تحریک مستقیم میوکارد که قدرت انقباض بطن را افزایش می دهد (اینوتروپیک مثبت)

2.      افزایش تعداد ضربان قلب (کرونوتروپیک مثبت)

3.      انقباض عروق، به خصوص در مویرگ‌های پوست و حتی در بسیاری از وریدها.

در نتیجه این واکنشها ضربان نبض در ابتدا شتاب گرفته ولی با بالا رفتن فشار خون، با عمل تخلیه جبرانی واگ ضربان کاهش می‌یابد. دوزهای اندک از اپی نفرین (۰٫۱ میلی گرم / کیلوگرم) ممکن است فشار خون را کاهش دهند. این اثر کاهنده از دوزهای اندک به علت حساسیت بیشتر گیرنده‌های بتا-۲وازودیلاتور به اپی‌نفرین نسبت به گیرنده‌های آلفای وازوکانستریکتور است.

 اثرات بر قلب

اپی نفرین یک محرک قوی قلبی است. گیرنده‌های بتا-۱، بتا-۲، بتا-۳ و آلفا در قلب وجود دارند. اثر اپی‌نفرین با تاثیر مستقیم روی گیرنده‌های بتا-۱ میوکارد و سلولهای ضربان‌ساز است. اثر ایجاد شده افزایش ضربان، کوتاه شدن و قدرتمندتر شدن سیستول و افزایش برون‌ده قلب است. در برابر کار قلب و مصرف اکسیژن قلب بالا می‌رود.

 اثر روی ماهیچه‌های صاف

بسته به نوع گیرنده‌های موجود در اندام‌های مختلف بدن اثرات انقباضی یا انبساطی ایجاد می‌شود مثلا با تحریک گیرنده‌های بتا-۲ و انقباض عضلات شعاعی عنبیه گشادی مردمک روی می دهد.

اثرات تنفسی

اپی نفرین از برونکودیلاتورهای قوی است. همچنین می‌تواند اثرات برونکوکانستریکتور ناشی از بیماری‌ها (مانند آسم ) و یا داروها را با تحریک گیرنده‌های بتا-۲ و انبساط عضلات مجاري تنفسي به خوبی رفع کند.

دستگاه عصبی مرکزی

به علت عدم ورود اپی‌نفرین به دستگاه عصبی مرکزی اثرات عصبی قابل توجهی ندارد ولی علایم عصبی همچون سردرد، احساس ناآرامی، لرزش را ایجاد می‌کند که بیشتر ناشی از اثرات سوماتیک اپی‌نفرین بر قلب و گردش خون و عضلات است تا اثر بر اعصاب.

اثرات متابولیک

اپی‌نفرین باعث افزایش قند و لاکتات خون می‌شود. اپی‌نفرین باعث مهار انسولین و تحریک گلوکاگون می‌شود. همچنین اپی‌نفرین باعث افزایش آزاد شدن اسیدهای چرب آزاد از آدیپوسیتها و تجزیه تری گلیسرید‌ها می‌شود.

عوارض و سمیت

اپی‌نفرین می‌تواند عوارضی همچون سردرد، ناآرامی، ترمور، تپش قلب ایجاد کند. این عوارض با استراحت و دراز کشیدن بهبود می‌یابند. عوارض جدی‌تر شامل خونریزی مغزی به علت افزایش سریع فشار خون و آریتمی‌های قلبی است. درد قلب ممکن است در بیماران با مشکلات عروق کرونری ایجاد شود.مصرف آن در افرادی که داروهای بلاک‌کننده گیرنده بتای غیر انتخابی مصرف می‌کنند منع شده است چرا که روی گیرنده‌های آلفا به تنهایی منجر بهخونریزی مغزی می‌تواند شود.

آمپول ۱ میلی‌گرمی اپی‌نفرین

مصرف بالینی

مصرف این دارو با توجه به رسپتورهای آن در قلب و عروق و مجاری هوایی است. سابقا شایعترین مصرف آن در بیماران دچار برونکواسپاسم بود اما امروزه با وجود آگونیستهای انتخابی بتا-۲ دیگر کمتر از اپی‌نفرین استفاده می‌شود. کاربرد مهم اپی‌نفرین در واکنشهای آنافیلاکسی است که اثر سریعش در درمان این موقعیتها موثر است. همچنین از اپی‌نفرین به علت اثر منقبض کننده عروقی در بی حس کننده‌های موضعی برای افزایش اثر بی‌حسی استفاده می‌شود. اثرات قلبی اپی‌نفرین در بازگرداندن ریتم قلب در افراد دچار ایست قلبی به کار می‌آید. از اپی‌نفرین همچنین در بندآوردن خونریزی‌های مخاطی استفاده می‌شود (اولسر پپتیک در آندوسکوپی یا زخمهای دهان)

منبع

·         GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS - ۱۱th Ed. (۲۰۰۶)

اکسین

تاریخچه اکسین و ازمایشات اولیه

 

اکسینها اولین هورمونها ی گیاهی کشف شده بودند. چارلز داروین از جمله ازاولین دانشمندان در تحقیق هورمون گیاهی بود. این کتاب «نیروی حرکت در گیاهان»در سال ۱۸۸۰ اماده شد.

او اول اثراتی از نور درحرکت کولئوپتیلهای زرد روشن شرح داد.

کولئوپتیل یک برگ تخصص یافته‌است که ناشی می‌شود از اولین گرهی که اپی کوتیل را می‌پوشاند در مرحله حفاظت جوانه گیاهان که از زمین بیرون می‌ایند.

زمانی که نور یکسوی به کولئوپتیل می‌تابد ان در جهت نور خم می‌شود.اگر راس کولئوپتیل با الومینیوم فویل پوشیده شود بسوی نور یک سوی خم نمی‌شود.

به هر حال اگر راس کولئوپتیل در چپ غیر پوشیده اما فقط در قسمت زیر راس پوشیده، نوردهی یک سوی سبب خمیدگی به سوی نور می‌شود.

ازمایش داروین پیشنهاد داد که راس کولئوپتیل بافت مسئول دیدن نوروتولید سیگنالهای انتقالی به قسمت پایینتر کولئوپتیل است جایی که پاسخ فیزیولوژیکی خمیدگی رخ می‌دهد. او سپس راس کولئوپتیل و باقیمانده کولئوپتیل بدون پوشش را قطع کرد که نور یک سوی دیده می‌شود اگر انحنا رخ دهد.مطابق نتایج اولیه ازمایشش خمیدگی رخ نمی‌دهد.

در سال ۱۸۸۵ salkowski ایندول۳-استیک اسیدIAA))را در واسطه‌های تخمیرکشف کرد. جداسازی محصول یکسان از بافتهای گیاهی پیدا نشد در بافتهای گیاهی برای تقریبا ۵۰ سال.IAA اکسین اصلی دربرگرفته در تعداد زیادی از فرایندهای فیزیولوژیکی در گیاهان است. در سال ۱۹۰۷ fitting اثر ساختمان بریدگی در گیاهان در نور یا تاریکی را مطالعه کرد. نتایجش در جهت فهم این بود که اگر جابجایی سیگنال در یک جهت ویژه گیاه رخ دهداما نتایجش ناتمام بودزیرا سیگنال قابل عبور یا اطراف بریدگی بود.

در سال ۱۹۱۳ Boysen-Jensen ازمایش fitting را اصلاح کردندبوسیله جاسازی قطعاتی از میکا به عنوان مانع انتقال سیگنال و نشان داد که انتقال اکسین به پایه رخ می‌دهد در جهت تاریکی گیاه در مقابل جهت در معرض نور یک سوی.

در سال ۱۹۱۸ paalنتایج Boysen-Jensenرا تایید کرد بوسیله بریدن راسهای کولئوپتیل در تاریگی، د رمعرض نور قرار دادن فقط راسها، جابجایی راسهای کولئوپتیل در گیاه بسوی مرکز. نتایج نشان داد که قسمت بدون پوشش کولئوپتیل به جهت دیگر خمیدگی رخ می‌دهد. Soding دانشمند بعدی بود که تحقیق درباره اکسین رابوسیله توسعه عقیده paal گسترش داد. او نشان داد که اگر راسها را قطع کنند رشد کاهش می‌یابد اما اگر انها بریده می‌شدند و سپس جابجا می‌شدند رشد پیوسته رخ می‌داد.

در سال ۱۹۲۶ یک دانشجوی فارغ التحصیل از هلند که نامش Fritz Went بودیک شرح گزارش را چاپ کرد که او چگونه یک ماده رشد گیاهی را جدا بوسیله قرار دادن در قطعات اگار زیر راس کولئوپتیل برای یک دوره از زمان کرد سپس انها را جابجا کردوانها را در ساقه‌های سربریده جو قرار داد. بعد اگار را جاداد، ساقه‌ها دوباره رشد پیدا کردند. در سال ۱۹۲۸ Went یک روش بری تعیین کمیت ماده رشد این گیاه گسترش داد. نتایجش پیشنهاد کرد که خمیدگی ساقه‌ها متناسب با مقدار ماده رشد در اگار است. این تست، تست خمیدگی جو نامیده شد.

بیشتر دانش اخیر ما از کاربرد اکسین بدست می‌اید. کار Went یک اثر بزرگی در تحقیق درباره ماده محرک رشد گیاه داشت. او اغلب با عمل پیراستن به دوره اکسین مهلت داداما ان بود واقعا Kogl وHaagen-Smit که ترکیب auxentriolic acid را از ادرار انسان در سال ۱۹۳۱ تصفیه کردند.بعدا Kogl دیگر ترکیبات را را از ادرار جدا کرد که در ساختمان و وظیفه شبیه اکسین A بودند، یکی ایندول ۳- استیک اسید در اابتدا بوسیله Salkowski در سال ۱۹۸۵ کشف شد.در سال ۱۹۵۴ یک انجمن از فیزیولوژیستهای گیاهی در مشخص کردن گروه اکسینها دائر شد.

Term (دوره) از اکسین یونانی می‌اید که معنی رشد کردن را می‌دهد. ترکیبات معمولااکسینها را مطرح می‌کنند. اگر انها بوسیله گیاه ساخته شوند و ماده‌هایی که فعالیت مشابه به IAA دارند.

بیوسنتز و متابولیسم اکسین

IAAاز نظر شیمیایی به امینو اسید تریپتوفان شبیه‌است که معمولاً مولکول را از IAA که اشتقاقی است می‌پذیرد. ۳ مکانیسم پیشنهاد شده با توضیح این تبدیل: تریپتوفان به ایندول پیروویک اسید با یک واکنش ترانس امیناسیون تبدیل می‌شود. ایندول پیروویک اسید سپس به ایندول استالدهید بوسیله یک واکنش دکربوکسیلاسیون تبدیل می‌شود.

مرحله نهایی شامل اکسیداسیون ایندول استالدهید سبب ایجاد ایندول استیک اسید می‌شود. تریپتوفان دکربوکسیلاسیون را که سبب ایجاد تریپتامین می‌شود تحمل می‌کند. تریپتامین سپس اکسیده می‌شودو ایندول استالدهید تولید می‌کند این مولکول اکسیده ایندول استیک اسید تولید می‌کند. اخیرا در سال ۱۹۹۱ سومین مکانیسم را باز کردند.

IAA می‌تواند از راه یک مکانیسم مستقل تریپتوفان تولید شود. این مکانیسم بطور ناچیز فهمیده شده‌است اما استفاده از موتانتهای trp- ازمایش شده‌است. ازمایشات دیکپگر نشان دادند که در تعدادی گیاهان این مکانیسم واقعا مکانیسم مقدم بیوسنتز IAA است. انزیم مسئول بیوسنتز IAA بیشتر در بافتهای جوان مثل مرستم‌های راس جوانه و برگهای در حال رشد و میوه‌ها فعالند.

بافتهای یکسان مکانهایی هستند که بالاترین غلظت IAA را دارند. گیاهان یک جانبه می‌توانند مقدار IAA موجود در بافتهایی که در یک زمان معین دقیق هست را بوسیله کنترل بیوسنتز هورمون کنترل کنند. مکانیسم دیگر کنترل شامل تولید conjugates (درهم امیختن) که در شرایط ساده هستند مولکولهای که شبیه هورمون هستند اما غیر فعالند. ساختمان conjugates ممکن است یک مکانیسم ذخیره و انتقال هورمون فعال باشد. Conjugates می‌توانند از IAA از راه انزیمهای هیدرولاز شکل بگیرند. Conjugatesمی توانند به سرعت با سیگنالهای محکرک محیطی با یک پاسخ هورمونی سریع فعال شوند.

تخریب اکسین روش نهایی کنترل سطح اکسین است.

این فرایند همچنین ۲ مکانیسم را بصورت زیر پیشنهاد می‌کند. اکسیداسیون IAA بوسیله اکسین سبب از دست دادن گروه کربوکسیل و ۳- متیلن اکسیندول می‌شود محصول تفکیکی اصلی. IAA اکسیداز انزیمی است که این فعالیت را کاتالیز می‌کند. Conjugates IAA و اکسینهای ساختگی مثل ۴، ۲ D نمی‌تواند بوسیله این فعالیت تخریب شود. C۲ حلقه هتروسیکلیک ممکن است اکسیده شود سبب ایجاد اکسیندول ۳- استیک اسید شود. C۳ ممکن است اکسیده شود علاوه بر C۲سبب دی اکسیندول ۳- استیک اسید شود. مکانیسمهایی بوسیله بیوسنتز و تخریب مولکولهای اکسین رخ می‌دهند مهم برای کاربرد کشاورزی ایندههستند اطلاعات درباره متابولیسم اکسین بیشتر مثل هدایت، هدایت به سمت ژنتیک و دستکاری شیمیایی سطح هورمون داخلی سبب رشد مطلوب و تفاوت انواع محصول مهم می‌شود. سرانجام امکان وجود تنظیم رشد گیاهی بدون استفاده از هربیسیدهای خطرناک و کودها.

وظیفه اکسین

در زیر تعدادی از پاسخهایی که که اکسین سبب می‌شود:

  • تحریک طویل شدن سلول
  • تحریک تقسیم سلولی در کامبیوم و در ترکیب با سیتوکینین در کشت بافت
  • تحریک تمایز بافت آبکش و بافت چوبی
  • تحریک شروع ریشه در برشهای ساقه و پیشرفت ریشه جانبی در کشت بافت
  • میانجیگری پاسخ راسی خمیدگی در خمیدگی به جاذبه و نور
  • اکسین ذخیره در جوانه راس مانع رشد جوانه‌های جانبی می‌شود.
  • تاخیر پیری برگ
  • جلوگیری یا افزایش ریزش برگ و میوه
  • تنظیم و رشد در تعدادی گیاهان
  • حرکت یکسان به سمت اکسین ممکن است بوسیله اثر در حمل و نقل فلوئم در بر بگیرد
  • تاخیر رسیدن میوه
  • توسعه گلدهی در Bromeliads
  • تحریک رشد قسمتهای گل
  • گلدهی در گلهای دوپایه
  • تحریک تولید اتیلن در غلظت بالا

منابع

http://www.plant-hormones.info/auxins.htm

پ

پرولاکتین

پرولاکتین (به انگلیسی: Prolactin) هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. ترشح پرولاکتین با آزاد شدن هورمونهایی از هیپوتالاموس تنظیم می‌شود. به نظر می‌رسد دوپامین عامل مهارکننده اصلی ترشح پرولاکتین است.

اثرات

این هورمون اثر افزایش دهنده و تولید کننده شیر در مادران شیرده دارد و زیادی ترشح آن موجب آمنوره و ناباروری می‌شود.

پروژسترون

پرونده:Progesteron.svg

پروژسترون (به انگلیسی: Progesterone) یکی از هورمونهای جنسی زنانه می‌باشد. این هورمون یک استروئید بیست و یک کربنه‌است.

پروژسترون در طی سیکل تخمک گذاری طبیعی از جسم زرد ترشح می‌شود و قطع آن موجب شروع قاعدگی می‌شود. در زمان بارداری نیز این هورمون ترشح می‌شود . مقدار اندکی هم از غده فوق کلیوی آزاد می‌شود.

از پروژسترون در پزشکی در پیشگیری از حاملگی، سقط، درمان آمنوره، هورمون تراپی در زنان یائسه و ... استفاده می‌شود.

ت

تستوسترون

پرونده:Testosteron.svg

تِستوستِرون (به انگلیسی: Testosterone) از هورمون‌های مهم موجود در بدن زن و مرد می‌باشد که تولید آن پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز گشته و در تعیین نرینگی یا مادینگی آن نقش دارد. تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به‌شمار می‌آید. به طور متوسط بدن هر مرد ۲۰ تا ۴۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می‌کند.[۱]

عملکرد

تستوسترون مهمترین هورمون مردانه و بسیار موثر در بروز صفات ثانویه جنسی مانند رویش موی صورت، بم شدن صدا، تکامل بافتهای جنسی، ریزش موی مدل مردانه و خواص آنابولیک مانند رشد عضلات و توده استخوانی می‌باشد.این هورمون باعث جهش رشد در نوجوانان و توقف رشد قدی با بستن صفحات رشد در دو انتهای استخوان‌ها می‌ شود. تستوسترون باعث ساخته شدن بافت‌ها می ‌گردد.محل اصلی ساخت و ترشح این هورمون در بدن مردها بیضه است هر چند که مقدار کمی در غده فوق کلیوی هم تولید می‌شود لذا برداشتن بیضه‌ها (خواجه شدن) موجب کاهش صفات ثانویه جنسی می‌شود.

کاربرد دارویی

تستوسترون به صورت آمپول گاه در صورت عدم بروز به موقع صفات ثانویه جنسی و نیز در بدن سازی به کار می‌رود.

تیروکسین

تیروکسین (به انگلیسی: Thyroxine) به هورمون ترشح شده از غده تیروئید می‌گویند. هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین T3 و تیروکسین (T4) است .

این هورمون از اضافه شدن چهار اتم ید به آمینواسید تیروزین ساخته می‌شود؛ بنابراین کمبود ید در بدن باعث اختلال در ساخت این هورمون می‌شود و غده تیروئید در نتیجه تلاشی که برای ساخت این هورمون می‌کند بزرگ می‌شود و بیماری گواتر را ایجاد می‌کند. تیروکسین موجب بالا رفتن سرعت واکنشهای شیمیایی بدن و افزایش فعالیتهای بدن می‌شود.

منابع

کتاب زیست‌شناسی سال سوم دبیرستان

ر

رنین (آنزیم)

  • به انگلیسی:Renin
  • تلفظ: \rē-nən, re-\
  • نوعی هورمون است که توسط سلول‌های خاصی که در کلیه جای دارند (سلولهای نزدیک گلومرول یا (juxtaglomerular)) تولید شده و به داخل جریان خون آزاد می‌شود.

پرونده:Renin.png

ساختار فضایی ملکول رنین

  • این هورمون در پاسخ به کاهش سدیم جریان خون و یا کاهش حجم خون ترشح می‌شود[۱]. رنین همچنین در آزاد شدن آلدسترون نقش مهمی دارد. آلدسترون در تنظیم آب و سدیم خون نقش مهمی بر عهده دارد. البته شاید مهمترین کار رنین تبدیل پروتئین آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین یک است.

پانویس

1.      ↑ MedlinePlus Medical Encyclopedia

منبع‌ها

·         MedlinePlus Medical Encyclopedia

ک

کلسی تونین

برخی از سلول‌های تیرویید به نام سلولهای C یا سلولهای پارافولیکولار، هورمونی پروتئینی به نام کلسی تونین را ترشح می کنند که برخلاف هورمون پاراتیروئید (PTH) غلظت خونی کلسیم را کاهش می دهد. البته تاثیر این هورمون بر متابولیسم کلسیم در بدن انسان خیلی زیاد نیست.کلسی تونین در روده (کاهش جذب کلسیم)، استخوان (مهار فعالیت سلول استئوکلاست و فعال کردن سلول استئوبلاست)، کلیه (افزایش دفع کلسیم و دفع فسفر) تاثیرگذار است.

کاربرد دارویی

به نظر میرسد هورمون کلسیتونین بـــا توجه به تأثیرات استخوانی آن یعنی مهار فعالیت سلول استئوکلاست و فعال کردن سلول استئوبلاست، تأثیرات مهمی در ترمیم استخوان به خصوص ستون فقرات داشته باشد لذا کلسی تونین به صورت تزریقی برای کاهش فعالیت استوکلاستها و درمان پوکی استخوان (استئوپورز) به کار می رود. کلسیتونین حیوانی نیز موجود است ولی کلسیتونین نوترکیب ژنتیکی انسانی بهتر است.

عوارض جانبی

عوارض جانبی آن شامل تهوع و برافروختگی صورت می باشد كه بعد از تزريق ايجاد شده و بزودی از بین می رود، اسهال، استفراغ و درد در محل تزريق نيز ممكن است ايجاد شود.

منابع

  • کاسپر. «بیماری‌های غدد و متابولیسم». اصول طب داخلی هاریسون. ترجمهٔ دکتر خسرو سبحانیان. دکتر منوچهرنخجوانی. چاپ سوم، نام شهر محل چاپ: نسل فردا، ۱۳۸۵، ۳-۸۲-۷۹۵۷-۹۶۴.

کورتیزول

کورتیزول یا هیدروکورتیزون (به انگلیسی: hydrocortisone) معروفترین گلوکوکورتیکوئید بدن است که از غده فوق کلیوی ترشح می‌شود.

کورتیکواستروئیدها به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند . کورتیکواستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها ( mineralocorticoids ) مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها ( glucocorticoids ) مانند کورتیزول (۲۱ کربنه ) تقسیم بندی می‌شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول نقشهای مختلفی در بدن دارند از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنشهای ایمنی، تاثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون .

تنظیم ترشح

این هورمون در بدن پاسخ به التهاب یا کاهش سطح گلوکوکورتیکوئید خون ترشح می‌شود. تنظیم ترشح آن با هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) می‌باشد که از هیپوتالاموس ترشح و موجب افزایش ترشح هورمون (ACTH) از هیپوفیز می‌شود این هورمون موجب افزایش ترشح کورتیزول می‌شود.

در بیماریهای مختلفی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ما افزایش یا اختلال در ترشح گلوکوکورتیکوئیدها را داریم.

هیدروکورتیزون

هیدروکورتیزون (به انگلیسی: hydrocortisone)

رده درمانی: داروهای کورتیکواستروئید .

اشکال دارویی: آمپول، قرص، قطره، پماد

مکانیسم اثر

جایگزینی کورتیکواستروئیدها، کورتیکواستروئیدها از عرض غشای سلولی عبور كرده و با گیرنده های اختصاصی سیتوپلاسمی كمپلكس شده، وارد هسته سلول می شوند و به DNA ( كروماتين ) متصل و موجب تحريك روند رونويسی mRNA و به دنبال آن ساخت پروتئین های مختلف آنزیمهای خاصی را تحریک می کنند.

موارد مصرف

برای درمان جایگزینی در نارسایی غده فوق کلیوی استفاده می شود. این دارو همچنین در درمان علامتی التهاب و آلرژی در جهت سرکوب کردن سیستم ایمنی، حساسیت‌های معمول مانند کهیر و آنافیلاکسی کولیت اولسراتیو و ادم مغزی نیز مؤثر است.

عوارض جانبی

افزایش فشار خون، آکنه، پوکی استخوان، مشکلات گوارشی، سرکوب محور آدرنال - هیپوفیز.

منابع

  • فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی ، ۱۳۸۷

کورتیکواستروئید

کورتیکواستروئیدها (به انگلیسی: Corticosteroids) به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند . کورتیکواستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها ( mineralocorticoids ) مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها ( glucocorticoids ) مانند کورتیزول (۲۱ کربنه ) تقسیم بندی می‌شوند . البته بخش رتیکولای غده فوق کلیوی مقدار کمی هم هورمونهای جنسی (به ویژه آندروژن) ترشح می‌کند.

مینرالوکورتیکوئیدها در تنظیم آب و الکترولیتها در بدن نقش دارند (احتباس آب و سدیم و دفع پتاسیم).

گلوکوکورتیکوئیدها نقشهای مختلفی در بدن دارند از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنشهای ایمنی، تاثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون

در بیماریهای مختلفی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ما افزایش یا اختلال در ترشح کورتیکواستروئیدها را داریم.

داروهای کورتیکواستروئیدی

با توجه به نقش مهمی که گلوکوکورتیکوئیدها در تخفیف پاسخهای ایمنی دارند تعداد زیادی دارو بر اساس این اسکلت ساختمانی با فرمولهای شیمیایی شبیه هم ساخته شده‌است که به آنها استروئید، کورتیکواستروئید و یا کورتون گفته می‌شود . پس اغلب منظور از داروهای کورتیکواستروئیدی فقط گلوکوکورتیکواستروئیدها (و نه مینرالوکورتیکوئیدها) هستند. داروهای کورتیکواستروئید از پرکاربردترین داروها در پزشکی هستند که در بیماریهای مختلفی مانند حساسیت، بیماریهای خود ایمنی و التهاب به کار می‌روند . از این داروها می‌توان بتامتازون، دگزامتازون، هیدروکورتیزون، تریامسینولون، متیل پردنیزولون، پردنیزون، کلوبتازول، بکلومتازون، فلودروکورتیزون، فلوسینولون، فلوتیکازون و... را نام برد که به شکل آمپول، قرص، قطره، اسپری و... صورت تزریقی، خوراکی، پماد و اسپری تهیه و مصرف می شوند .

عوارض جانبی

وقتی بیماران کورتیکواستروئید استفاده می‌کنند غدد آدرنال میزان ترشح کورتیزول طبیعی خود را کم و یا قطع می‌کنند. داروهای کورتیکواستروئید ( کورتون ) عواض جانبی زیادی دارند مانند تجمع آب و الکترولیت در بدن ( ایجاد ظاهر پف آلود و شبه چاق در بیماران )، اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی، ناراحتیهای گوارشی به خصوص اولسر معده، بروز پوکی استخوان، آکنه و پرمویی، آب مروارید چشمی، افزایش فشار خون، تغییرات خلقی، افزایش احتمال عفونت و ... .

به دلیل عوارض جانبی فوق تلاش می‌شود از کورتیکواستروئیدها فقط در درمان موارد حاد بیماریها و برای کوتاه مدت استفاده کرد و از مصرف طولانی مدت آنها به خصوص به صورت سیستمیک خودداری کرد . مثلا برای بیماران آسمی امروزه به جای کورتون خوراکی از اسپری استنشاقی استفاده می‌شود تا کورتیکواستروئید موضعی فقط در درمان بیماری موثر باشد و به صورت عمومی در بدن عوارض جانبی ایجاد نکند .

موارد احتیاط

  • چون داروهای کورتیکواستروئیدی موجب کاهش سطح ایمنی بدن به خصوص در دوزهای بالا و مصرف طولانی مدت می شوند باید بیمار از نظر ابتلا به عفونت تحت نظر باشد.
  • از آنجایی که کورتیکواستروئیدها باعث می‌شوند فعالیت غدد آدرنال کاهش یابد یا متوقف شود، این داروها نباید پس از مصرف بلند مدت در دوزهای بالا به صورت ناگهانی قطع شوند. مدتی زمان لازم است تا غدد آدرنال دوباره شروع به ترشح کورتیزول کنند . کاهش تدریجی دوز کورتیکواستروئیدها باعث می‌شود بدن خودش شروع به ساختن کورتیزول کند.

گ

گلوکاگون

گلوکاگون (به انگلیسی: Glucagon) هورمونی است که از سلولهای آلفای جزایر لانگرهانس لوزالمعده ترشح می‌شود.

عملکرد گلوکاگون برعکس انسولین موجب افزایش قند خون می‌شود. گلوکاگون موجب می‌شود کبد گلیکوژن ذخیره شده را به گلوکز تبدیل کند، همچنین میزان سنتز گلوکز از راه لیپولیز را تنظیم می‌کند.

کاربرد دارویی

درمان هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی به دنبال تزریق زیاد از حد انسولین، تشخیص انسولینوما، رفع اثرات کاریدوتوکسیک بتابلوکرها

منابع

  • مبانی طب داخلی سیسیل

 جزایر لانگرهانس

جزایر لانگرهانس (به انگلیسی: Islets of Langerhans) سلول‌هایی درون لوزالمعده (پانکراس) هستند که به ترتیب هورمون‌های گلوکاگون و انسولین را از سلولهای آلفا (۲۰٪ سلولها) وبتا(۸۰٪ سلولها)ی خود ترشح می‌کنند.[۱].

این سلول‌ها در سال ۱۸۶۹ توسط کالبدشناس، آسیب شناس آلمانی پل لانگرهانس کشف شدند. جزایر لانگرهانس ۱ تا ۲ درصد از از حجم پانکراس را گرفته‌اند. حدود یک میلیون از این جزایر در بدن فرد بالغ وجود دارد. سلولهای جزیره‌ای به جز انسولین و گلوکاگون هورمونهای سوماتواستاتین و پلی پپتید پانکراسی را ترشح می‌کنند.

منبع

1.      ↑ [http://www.jazirehdanesh.com/printme.php?item=7.130.218.fa جزیره دانش - پزشک جزیره

o        واژه نامه پزشکی دورلند

2.      مبانی طب داخلی سیسیل

گلوکوکورتیکوئید

گلوکوکورتیکوئیدها (به انگلیسی: glucocorticoids) به گروهی از استروئیدها [مانند کورتیزول (۲۱ کربنه)] گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند. کورتیزول یا هیدروکورتیزون مهمترین گلوکوکورتیکوئید بدن است. تفاوت اصلی گلوکوکورتیکوئیدها با سایر کورتیکواستروئیدها در رسپتورهای اختصاصیشان و تاثیراتشان بر بدن است.

عملکرد

گلوکوکورتیکوئیدها نقشهای مختلفی در بدن دارند از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنش‌های ایمنی، تاثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون.

در بیماریهای مختلفی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ما افزایش یا اختلال در ترشح کورتیکواستروئیدها را داریم.

گونادو تروپین

گنادوتروپینها هورمونهای گلیکوپروتئینی هستند که اغلب از سلولهای گنادوتروپ غده هیپوفیز ترشح می‌شوند. این هورمونها در رشد، تولی مثل و عملکرد جنسی نقش اساسی دارند.

انواع

معروفترین گنادوتروپها در پستانداران هورمون محرکه فولیکولی (FSH)، هورمون لوتئینه کننده (LH)، تیروتروپین (TSH)، هورمون گنادوتروپین انسانی جفت hCG و eCG هستند. در آزاد شدن گنادوتروپینهای هیپوفیز هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها که از هیپوتالاموس ترشح می‌شود نقش مهمی دارد.

گنادورلین

گنادورلین‌ (به انگلیسی: Gonadorelin) یاGonadotropin-releasing hormone (GnRH)

رده درمانی: هورمونهای جنسی

اشکال دارویی: آمپول

موارد مصرف

گنادورلین برای درمان ناباروری، اختلالات قاعدگی و کارسینومای پروستات تجویز می‌شود.

مکانیسم اثر

هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها (GnRH) به صورت طبیعی در بدن از هیپوتالاموس ترشح و باعث آزاد شدن FSH و LH از غده هیپوفیز می‌شود

ل

لپتین

پروتئین لپتین که شانزده کیلودالتون وزن دارد به وسیله بافت چربی در بدن انسان ساخته و در خون رها می‌شود و از راههای مختلف موجب کاهش اشتها و افزایش مصرف می‌شود، در واقع مانع زیاد چاق شدن ما می‌شود.

افرادی که وزن کم می‌کنند، میزان لپتین کاهش پیدا می‌کند، چرا که بدن سعی می‌کند با این کاهش وزن مخالفت کند و از ذخایر انرژی خود(بافت‌های چربی) محافظت کند.

مکانیسم

لپتین موجب کاهش تولید نوروپپتید y هیپوتالاموس که محرک قوی اشتها است می‌شود (لذا اشتها را کم می‌کند). همچنین موجب افزایش a-msh که یک عامل کاهنده اشتها در هیپوتالاموس است نیز می‌شود (باز هم اشتها را کم می‌کند). لپتین موجب افزایش ترشح TRh و GnRh می‌شود لذا موجب افزایش مصرف انرژی می‌گردد.

تولید لپتین و عملکرد آن

لپتین تنها در سلولهای چربی و به میزان کمتر در اپی‌تلیوم روده و جفت، تولید می‌شود. گیرنده لپتین اساسا در نواحی از مغز شامل نورونهای هسته‌های آرکوآت، ونترمدیال هیپوتالاموس بیان می‌گردد که در تنظیم رفتار خوردن، نقش دارند. این گیرنده همچنین در سلولهای قسمت قشری غدد فوق کلیوی و سلولهای بتای پانکراس هر چند به میزان کم، بیان می‌گردد. لپتین حامل پیامی مبنی بر کافی بودن ذخایر چربی و کاهش مصرف مواد سوختی و افزایش مصرف انرژی است.

اثر متقابل لپتین با گیرنده خود در هیپوتالاموس، رهاسازی پیام اثر کننده بر روی اشتها را تغییر می‌دهد. لپتین همچنین سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک نموده و به این ترتیب سبب افزایش فشار خون، ضربان قلب و تولید حرارت (تولید حرارت به قیمت انرژی متابولیک) از طریق جدا نمودن انتقال الکترون از سنتز ATP در میتوکندری بافت چربی می‌گردد.

منابع

  • اصول طب داخلی هاریسون ۲۰۰۸

م

منوتروپین

منوتروپین (به انگلیسی: Menotropin) (HMG)

رده درمانی: گنادوتروپین .

اشکال دارویی: آمپول

موارد مصرف

محرک تخمک گذاری، محرک اسپرماتوژنز.

مکانیسم اثر

این دارو که قبلا از ادرار زنان یائسه تخلیص می‌شد (HMG) حاوی ترکیب FSH و LH است. ترکیب FSH-LH موجب ایجاد بلوغ در تخمکها (ایجاد ماچوراسیون فولیکولار) در خانمها و تحریک اسپرماتوژنز در مردان می‌شود.

عوارض جانبی

سکته مغزی، بزرگی تخمدان با درد و ورم شدید شکم و سندرم تحریک بیش از حد تخمدان، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS)، حرکت و گیر کردن لخته‌های داخل رگی در ریه (آمبولی ریه)، از بین رفتن بافت ریه (انفارکتوس ریوی)، انسداد شریانی، حساسیت مفرط و واکنش آنافیلاکتیک.

منابع

  • فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی ، ۱۳۸۷

ن

نوراپی‌نفرین

پرونده:Norepinephrine.png

نوراپینفرین یا نورآدرنالین ماده‌ای با چند وظیفه‌ است، می‌تواند هورمون باشد (آزاد شده از غدد فوق کلیوی) و می‌تواند به عنوان انتقال دهندهٔ عصبی در سیستم سمپاتیک عمل کند.

تفاوت این کتکول آمین با اپی نفرین در این است که اپی نفرین یک گروه کربوکسیل بیشتر دارد ولی هر دو ماده عملکردی مشابه دارند. نوراپی نفرین هورمون استرس است و باعث افزایش ضربان قلب، انقباض عروق، انبساط راه‌های هوایی و افزایش قند خون شده و در بروز واکنش جنگ و گریز (Fight or flight) سیستم عصبی سمپاتیک موثر است.

 منابع

  • زیست‌شناسی چهارم دبیرستان

نوروپپتید y هیپوتالاموس

نوروپپتید y هیپوتالاموس یک پروتئین ۳۶ آمینواسیدی است که محرک قوی اشتها است. این میانجی عصبی در مغز و سیستم اتونومیک عصبی ترشح می‌شود.

این نوروپپتید (NPY) عملکردهای متفاوتی در زمینه اشتها، تنظیم مصرف انرژی، آموزش، حافظه و صرع دارد. این پروتئین در سال ۱۹۸۲ از هیپوتالاموس جدا شد.

منابع

  • اصول طب داخلی هاریسون ۲۰۰۸

هـ

هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها

هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها GnRH به صورت طبیعی در بدن از هیپوتالاموس ترشح می‌شود. ترشح آن ضرباندار است (یعنی افزایش و کاهش یابنده در طول شبانه روز).

این هورمون باعث آزاد شدن هورمون محرکه فولیکولی (FSH) و هورمون لوتئینه کننده (LH) از غده هیپوفیز می‌شود که رشد و بلوغ جنسی و اعمال و خصوصیات جنسی را مستقیم یا غیر مستقیم موجب می‌شوند.

هیپوفیز

زیر‌مغزی

غدهٔ زیر‌مغزی[۱] یا هیپوفیز یک غدهٔ درونریز است. این غده در زیر مغز جای دارد.

کالبدشناسی

غدهٔ زیر‌مغزی یا pituitary gland، غدهٔ کوچکی است در زیرِ مغز و توی حفره استخوان شب پره که ۰٫۵ تا ۱٫۵ گرم وزن دارد. از نظر جنینی دارای منشا دو گانهٔ عصبی و برون‌پوستی (اکتودرمی) است. این غده شامل دو قسمت است: پَی‌زیر‌مغزی، نوروهیپوفیز یا زیر‌مغزی عصبی که در ارتباط با بطن سوم مغزی است و زیر‌مغزی غده‌ای یا آدنوهیپوفیز .

عملکرد

بخش قدامی غدهٔ زیر‌مغزی هورمون رشد، هورمون محرکهٔ سپردیس(تیرویید)، هورمون محرکه فولیکولی و هورمون لوتئینه کننده و پرولاکتین را ترشح می‌کند. این هورمون‌ها در تنظیم کارکرد سایر اندام‌ها موثر اند.

از بخش پشتی زیر‌مغزی دو هورمون اکسی توسین و هورمون ضدادراری آزاد می‌شوند. اکسی توسین در زایمان موثر است.

اختلالات ترشح

اختلالات این غده با توجه به گسترده بودن هورمون‌هایش موجب بیماری‌های مختلفی می‌شود، مثلا افزایش هورمون رشد در کودکی موجب ژیگانتیسم، در بزرگسالی موجب آکرومگالی، کمبود هورمون رشد در کودکی موجب کوتولگی (نانیسم)، افزایش ترشح پرولاکتین در زنان موجب ناباروی و آمنوره و در مردان موجب ژنیکوماستی و کمبود هورمون ضدادراری موجب دیابت بی‌مزه می‌شود.

منابع

1.      ↑ واژهٔ مصوب فرهنگستان زبان و ادب فارسی، دفتر نخست تا چهارم مصوبات (1376-85)

هورمون اچ‌سی‌جی

هورمون اچ‌سی‌جی (به انگلیسی: Human chorionic gonadotropin) از هورمون‌هایی است که در حین حاملگی تولید می‌شود. این هورمون توسط جفت ایجاد می‌شود که تخم را پس از لانه‌گیری در رحم تغذیه می‌کند. اچ‌سی‌جی اولین بار حدود ۱۱ روز پس از لقاح در خون و بین ۱۲ تا ۱۴ روز پس از لقاح در ادرار قابل اندازه گیری است. به طور طبیعی مقدار اچ‌سی‌جی هر ۷۲ ساعت دوبرابر می‌شود . سطح این هورمون در هفته‌های ۸ تا ۱۱ به حداکثر خود رسیده و سپس در ادامه حاملگی کاهش می‌یابد.

نکاتی در باره آزمایش اچ‌سی‌جی

  • در 85% حاملگیها مقدار این هورمون طی 72-48 ساعت دوبرابر می‌شود. هرچه سن حاملگی بیشتر می‌شود، زمان دوبرابر شدن این هورمون طولانی تر شده و حداکثر به 96 ساعت می‌رسد.
  • در مورد مقادیر این هورمون می بایست توجه نمود. زیرا در برخی حاملگیهای طبیعی مقدار این هورمون می‌تواند کم باشد ولی نوزادی کاملا سالم به دنیا بیاید. سونوگرافی در هفته‌های 6-5 صحت بیشتری نسبت به اندازه گیری اچ‌سی‌جی دارد.
  • سطح هورمون اچ‌سی‌جی کمتر از mIU/ml 5 نشاندهنده عدم حاملگی است. هر مقداری بیش از mIU/ml 25 نشاندهنده وجود حاملگی می‌باشد.
  • مقدار این هورمون با واحد (milli-international units per milliliter (mIU/ml) ) اندازه گیری می‌شود.
  • زمانی که سطح اچ‌سی‌جی به 2000-1000 برسد، سونوگرافی ترانس واژینال می‌تواند ساک حاملگی را تشخیص دهد. چون سطوح این هورمون می‌تواند مختلف باشد و زمان لقاح نیز به درستی مشخص نشده باشد، تشخیص با یافته‌های سونوگرافی تا زمانی که مقدار هورمون به 2000 نرسد قابل انجام نخواهد بود.
  • تنها انجام یک نوبت آزمایش برای اندازه گیری این هورمون در بیشتر موارد کافی نیست. در مواردی که شک به سلامت بارداری وجود دارد می بایست چند آزمایش با فاصله از هم انجام شود تا بتوان یک نتیجه گیری درست انجام داد.
  • دو نوع آزمایش اچ‌سی‌جی وجود دارد: نوع «کمی» که فقط وجود یا عدم هورمون را مشخص می‌کند و دیگر نوع «کیفی» که مقدار آن را نیز معین خواهد نمود.

راهنمای سطوح اچ‌سی‌جی در طول بارداری

زمانها بر اساس سن حاملگی (Gestational Age) [تعداد هفته‌هایی که از اولین روز آخرین قاعدگی (LMP) گذشته است] می‌باشد:

  • 3 هفته از LMP گذشته باشد: 50-5 mIU/ml
  • 4 هفته از LMP گذشته باشد : 426-5 mIU/ml
  • 5 هفته از LMP گذشته باشد : 7340-18 mIU/ml
  • 6 هفته از LMP گذشته باشد : 56500-1080 mIU/ml
  • 8-7 هفته از LMP گذشته باشد : 229000-7650 mIU/ml
  • 12-9 هفته از LMP گذشته باشد : 288000-25700 mIU/ml
  • 16-13 هفته از LMP گذشته باشد : 254000-13300 mIU/ml
  • 24-17 هفته از LMP گذشته باشد : 165400-4060 mIU/ml
  • 40-25 هفته از LMP گذشته باشد : 117000-3640 mIU/ml
  • زن غیر حامله : <5 mIU/ml
  • بعد از یائسگی : <5/9 mIU/ml

توجه: این اعداد فقط به عنوان راهنما داده شده و افزایش این هورمون در هر فرد متفاوت می‌باشد. مقدار مطلق به اندازه سیر تغییرات اهمیت ندارد.

  • سطوح پایین مقدار این هورمون نشانه چیست؟

مقادیر پایین اچ‌سی‌جی علل مختلفی می‌تواند داشته باشد و می بایست آزمایش طی 72-48 بعد تکرار شود تا با توجه به تغییرات سطح هورمون بتوان قضاوت نمود. سطوح پایین اچ‌سی‌جی می‌تواند نشاندهنده موارد زیر باشد:

  • اشتباه در تعیین سن حاملگی
  • احتمال سقط یا Blighted Ovum
  • حاملگی نابجا Ectopic Pregnancy
  • سطوح بالای مقدار این هورمون نشانه چیست؟

مقادیر زیاد اچ‌سی‌جی علل مختلفی می‌تواند داشته باشد و می بایست آزمایش طی 72-48 بعد تکرار شود تا با توجه به تغییرات سطح هورمون بتوان قضاوت نمود. سطوح بالای اچ‌سی‌جی می‌تواند نشاندهنده موارد زیر باشد:

  • اشتباه در تخمین سن حاملگی
  • حاملگی مولار
  • چندقلویی
  • آیا مقدار اچ‌سی‌جی می بایست به طور مرتب در طی حاملگی اندازه گیری شود؟

مقدار این هورمون به طور معمول توسط پزشکان دوباره اندزاه گیری نمی‌شود مگر این که مشکلی به وجود آمده باشد. در صورت خونریزی، درد شدید شکمی یا سابقه سقط ممکن است پزشک این آزمایش را تکرار کند.

  • آیا عاملی می‌تواند مقدار اچ‌سی‌جی را تحت تاثیر قرار دهد؟

هیچ عاملی نمی‌تواند مقدار این هورمون را تحت تاثیر قرار دهد بجز داروهایی که حاوی این هورمون باشند. این داروها برای درمان نازایی مورد استفاده قرار می‌گیرد و پزشک در مورد زمان انجام این آزمایش پس از دریافت این داروها، شما را راهنمایی خواهد نمود. سایر داروها مثل آنتی بیوتیکها، ضد دردها، قرصهای ضد بارداری خوراکی یا سایر داروهای هورمونی هیچ تاثیر بر مقدار این هورمون نخواهند داشت.

منبع

  • انجمن بارداری آمریکا

هورمون رشد

هورمون رشد (GH) هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. هورمون رشد یا سوماتوتروپین ساختمانی پروتئینی دارد.

اثرات

این هورمون موجب افزایش رشد استخوانی در صفحات رشد می‌شود . هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربی در بدن نقش دارد و مقدار مصرف گلوکز بوسیله قسمت اعظم سلولهای بدن را کاهش می‌دهند و بجای آن گلوکز را به چربی تبدیل می‌کنند.

اختلالات ترشح

اختلالات ترشح این هورمون با توجه به گسترده بودن اثرات آن موجب بیماریهای مختلفی می‌شود مثلا افزایش هورمون رشد در کودکی موجب ژیگانتیسم، در بزرگسالی موجب درشت‌پایانکی و کمبود هورمون رشد در کودکی موجب نانیسم (کوتولگی) می‌شود.

درشت‌پایانکی

درشت‌پایانکی

آی‌سی‌دی-۱۰

E22.0

آی‌سی‌دی-۹

253.0

اُمیم

102200

دادگان بیماری‌ها

114

مدلاین پلاس

000321

ای‌مدیسین

med/27 derm/593

سمپ

D000172


در پزشکی بزرگی غیرعادی بخش‌های پایانی بدن مانند بینی و آرواره و انگشتان دست و پا را دُرُشت‌پایانَکی (Acromegaly) می‌گویند.[۱]

این سندرم زمانی رخ می‌دهد که غده هیپوفیز[۲] پس از بسته‌شدن صفحه رشد (صفحه اپی‌فیزی)[۳] هورمون رشد (hGH) بیش از اندازه تولید کند.[۴]

چندین اختلال گوناگون ممکن است باعث شود تا غده هیپوفیز این حالت را ایجاد کند ولی معمولاً یک تومور هورمون رشد که از سلول‌های ویژه‌ای[۵] مشتق می‌شود باعث آن است. این سلول‌های ویژه معمولاً تومورهای خوش‌خیمی به نام آدنوم[۶] هستند.

درشت‌پایانکی بیشتر در سنین میانسالی خود را نشان می‌دهد. بیماری درشت‌پایانکی را معمولاً با غول‌پیکری[۷] در ارتباط می‌دانند.

پانویس‌ها و منابع

1.      ↑ فرهنگستان زبان فارسی

2.      ↑ pituitary

3.      ↑ epiphyseal plate

4.      ↑ Acromegaly and Gigantism: Pituitary Gland Disorders: Merck Manual Home Edition

5.      ↑ somatotrophs

6.      ↑ adenoma

7.      ↑ gigantism

8.      ↑ (برابرها از فرهنگستان زبان فارسی)

هورمون ضدادراری

هورمون ضدادراری (Antidiuretic hormone (ADH)) یا وازوپرسین هورمونی است که اغلب به دنبال کاهش حجم پلاسما، افزایش اسمولالیتی پلاسما و ترشح کله سیستوکینین (ترشح شده از روده باریک) از بخش خلفی غده هیپوفیز آزاد می‌شود.

اثرات

این هورمون اثر کاهنده ادرار دارد و عدم ترشح آن در بیماری دیابت بی‌مزه موجب افزایش دفع ادرار می‌شود.از وازوپرسین و آنالوگهایش که دارای خاصیت انقباض شریانی است بریا متوقف کردن خونریزی عروقی نیز استفاده می‌شود مانند درمان خونریزی واریس مری.

وازوپرسین

وازوپرسین‌ (به انگلیسی: Vasopressin )

رده درمانی: داروهای هورمونی .

اشکال دارویی: آمپول

موارد مصرف

وازوپرسین یا هورمون ضدادرار برای درمان دیابت بی مزه نوروژنیک، خونریزی از واریس‌های مری و نیز تشخیص دیابت بی مزه نوروژنیک از نوع نفروژنیک به کار می‌رود.

مکانیسم اثر

این دارو با افزایش نفوذپذیری سلولی در مجاری جمع کننده ادرار سبب افزایش بازجذب آب و به دنبال آن کاهش حجم و افزایش اسمولاریته ادرار می‌شود.با مقادیر زیادتر از مقدار فیزیولوژیک وازوپرسین موجب تنگ شدن عروق خونی و نیز انقباض عضلات صاف دستگاه گوارش می‌گردد.

عوارض جانبی

در کودکان و افراد مسن خطر مسمومیت با آب و هیپوناترمی وجود دارد.

منابع

  • فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی ، ۱۳۸۷
  • سایت دارویاب

هورمون لوتئینه کننده

هورمون لوتئینه کننده (LH) هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. این هورمون از دو جزء گلیکوپروتئینی ساخته شده‌است.

اثرات

این هورمون در رشد و بلوغ اندامهای جنسی و صفات ثانویه جنسی موثر است.ترشح این هورمون توسط هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها که از هیپوتالاموس آزاد می‌شود تنظیم می‌گردد. این هورمون موجب ایجاد جسم زرد در خانمها می‌شود.

هورمون محرکه تیروئید

هورمون محرکه تیروئید (TSH) هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود.

اثرات

این هورمون موجب افزایش ترشح هورمونهای تیروئیدی می‌شود و به دنبال کاهش سطح خونی هورمونهای تیروئید میزان ترشح آن افزایش می‌یابد. اندازه گیری سطح خونی این هورمون در بررسی کم‌کاری یا پرکاری تیروئید مفید است.

 غده تیروئید

غده تیروئید یا تیرویید در گردن در قسمت قدامی نای، بین غضروف کریکوئید و فرورفتگی سوپرااسترنال قرار گرفته‌است. تیروئید شامل دو لُب است که به وسیله یک تنگه به هم متصل شده‌اند. این غده به طور صبیعی ۱۲ تا ۲۰ گرم وزن دارد. بسیار پرعروق است و قوام نرمی دارد. چهار غده پاراتیروئید که هورمون پاراتیروئید را تولید می‌کنند در قسمت خلفی هر کدام از لُب‌های تیروئید قرار گرفته‌اند. این غده دو هورمون مرتبط به هم تولید می‌کند که تیروکسین(T۴) و تری‌یدوتیرونید(T۳) نام دارند. این هورمون‌ها نقش بسیار مهمی در تمایز سلول‌ها در طی مراحل تکاملی بدن بازی می‌کنند و همچنین به حفظ هومئوستاز ترموژنیک و متابولیک در بدن افراد بالغ کمک می‌نمایند.

تنظیم غده تیروئید

هورمون TSH که به وسیله سلول‌های غده هیپوفیز قدامی ترشح می‌شود در کنترل محور تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریبا ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همجنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. نظیر سایر هورمون‌های هیپوفیزی، TSH به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است. حداکثر میزان ترشح این هورمون در هنگام شب رخ می‌دهد و چون نوسان هورمون TSH خفیف است یک‌بار اندازه‌گیری آن برای ارزیابی میزان هورمون در گردش خون کافی است.

سنتز هورمون تیروئید

هورمون‌های تیروئید از تیروگلوبولین که یک گلیکوپروتئین بزرگ یددار است مشتق می‌شوند. جذب ید اولین مرحله اساسی در سنتز هورمون تیروئید است. یدی که از راه غذا وارد بدن می‌شود به پروتئین‌های سرم و به ویژه آلبومین متصل می‌گردد. یدی که به پروتئین‌ها متصل نشده باشد از طریق ادرار دفع می‌شود. تنظیم مکانیسم انتقال ید بسیار دقیق است و این امر امکان تطابق با مقادیر متفاوت ید رژیم غذایی را فراهم می‌کند. کاهش ید رژیم غذایی سبب افزایش جذب آن می‌شود. در مناطقی که کمبود نسبی ید وجو دارد، شیوع گواتر افزایش می‌یابد.

ارزیابی آزمایشگاهی

از آن‌جا که سطح TSH به صورت دینامیک در پاسخ به تغییرات تیروکسین و تری‌یدوتیرونین تغییر می‌کند، برای رویکرد منطقی به ارزیابی تیروئید، ابتدا باید مشخص کرد که آیا TSH مهار شده، طبیعی یا افزایش یافته‌است. به جز موارد نادر، طبیعی بودن سطح خونی TSH وجود اختلال اولیه عملکرد تیروئید را رد می‌کند. پس از مشاهده سطح غیر طبیعی TSH باید میزان هورمون‌های تیروئیدی در گردش خون اندازه‌گیری شود تا بتوان تشخیص پرکاری تیروئید(کاهش TSH) یا کم‌کاری تیروئید(افزایش TSH) را اثبات کرد.

تشخیص

نوشتار اصلی: اسکن تیروئید

کلسی تونین

برخی از سلول‌های تیرویید به نام سلولهای C، هورمون کلسی تونین را ترشح می کنند که غلظت خونی کلسیم را کاهش می دهد. البته تاثیر این هورمون بر متابولیسم کلسیم بدن خیلی زیاد نیست.

منابع

  • کاسپر. «بیماری‌های غدد و متابولیسم». اصول طب داخلی هاریسون. ترجمهٔ دکتر خسرو سبحانیان. دکتر منوچهرنخجوانی. چاپ سوم، نام شهر محل چاپ: نسل فردا، ۱۳۸۵، ۳-۸۲-۷۹۵۷-۹۶۴.

هورمون محرکه فولیکولی

هورمون محرکه فولیکولی (FSH) هورمونی گلیکوپروتئینی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود.

اثرات

این هورمون در رشد و بلوغ اندامهای جنسی و صفات ثانویه جنسی موثر است.ترشح این هورمون توسط هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها که از هیپوتالاموس آزاد می‌شود تنظیم می‌گردد.

هورمون پاراتیروئید

هورمون پاراتیروئید (پاراتورمون) از غدد پاراتیروئید ترشح میشود.این غدد چهار عدد بوده اغلب در قسمت خلفی غده تیروئید واقع هستند و وظیفه کنترل سطح سرمی کلسیم را برعهده دارند.

هورمون (PTH) با افزایش جذب روده‌ای کلسیم، کاهش دفع کلیوی و افزایش فعالیت استئوکلاستها (بازجذب استخوان) موجب افزایش سطح کلسیم خون می‌شود.

منابع

  • واشنگتن ،درمانهای طب داخلی. تهران ۲۰۰۷

غده پاراتیروئید

پرونده:Illu thyroid parathyroid.jpg

غده پاراتیروئید (به انگلیسی: Parathyroid gland) که در واقع چهار غده مجزا در قسمت خلفی غده تیروئید هستند با ترشح هورمون پاراتورمون وظیفه کنترل سطح سرمی کلسیم را برعهده دارد . این چهار غده معمولاً در قسمتهای بالا و پایین لوبهای راست و چپ تیروئید در سطح خلفی قرار گرفته‌اند .

بیماریزایی

اگر به دلیلی افزایش سطح هورمون پاراتورمون را علیرغم سطوح بالای کلسیم سرم داشته باشیم پرکاری پاراتیروئید نامیده می‌شود .البته پرکاری می‌تواند اولیه، ثانویه یا ثالثیه باشد. کاهش سطح هورمون پاراتورمون را علیرغم سطوح پایین کلسیم سرم، کم کاری پاراتیروئید می‌نامند .

منابع

  • واشنگتن ،درمانهای طب داخلی. تهران ۲۰۰۷
 |+| نوشته شده در  ساعت 19:58  توسط رضا  | 
 
  بالا